慢性胃炎的治療

　　慢性胃炎是指由多種原因引起的胃粘膜慢性炎癥，胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后期以胃黏膜固有腺體萎縮和腸腺化生為主要病理特征。為一常見病、多發(fā)病，發(fā)病率約50～80%，且隨年齡而增加，其組織學變異程度較大，癥狀與內鏡下和病理學改變的嚴重程度不一致。病因方面與幽門螺桿菌感染、自身免疫機制和遺傳因素、十二指腸液反流及刺激食物、酗酒、服用NASID藥物等有關。目前慢性胃炎分類按新悉尼系統(tǒng)較為復雜，根據內鏡下表現和病理組織學改變，我國大多數醫(yī)院臨床上仍將其分為慢性淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)和慢性萎縮性胃炎。慢性淺表性胃炎(非萎縮性胃炎，包括糜爛性胃炎)內鏡下表現為胃粘膜充血、水腫，呈花斑狀紅白相間的改變，以紅為主，常附有灰白色或黃白色粘液斑，不易脫落，用水沖洗后可見粘膜表面發(fā)紅或糜爛，可有局限性糜爛和出血點。部分表現為粘膜出現多個疣狀、丘疹樣隆起，直徑5-10mm，頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷，病變多位于胃竇胃體，以大彎側多見。慢性萎縮性胃炎內鏡下胃粘膜失去正常的橘紅色，可呈淡紅色、灰色等，以白為主，重度萎縮呈灰白色，粘膜變薄，皺襞變細、平坦，粘膜下血管透見，如樹枝狀或網狀。伴有異型增生性改變，粘膜可呈顆粒狀、結節(jié)狀。慢性萎縮性胃炎又可再分為：①　多灶性萎縮性胃炎：萎縮性改變在胃內呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，相當于以前的B型胃炎。② 自身免疫性胃炎：萎縮性改變主要位于胃體部，由自身免疫引起，相當于以前的A型胃炎。慢性胃炎一般預后良好，絕大多數是Hp相關性胃炎，而Hp自發(fā)清除少，因此，慢性胃炎可持續(xù)存在，但多數無癥狀。少部分慢性淺表性胃炎可發(fā)展為慢性多灶性萎縮性胃炎，而慢性多灶性萎縮性胃炎常合并腸化生，少數可合并異型增生。極少數中、重度萎縮性胃炎經長期演變可發(fā)展成胃癌。Hp相關性胃炎約15～20%會發(fā)展為消化性潰瘍，胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶性萎縮性胃炎易發(fā)生胃潰瘍，且發(fā)展為胃癌的危險性增加。慢性胃炎伴異型增生者發(fā)生胃癌危險性增加，輕度異型增生的癌變率為2.53%、中度4～8%、重度10～83%。Hp感染者胃癌的危險性增加6倍，胃體黏膜重度萎縮者發(fā)生胃癌的危險性比無或輕度萎縮者高5.8倍。Hp相關性胃炎還可發(fā)生胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤。

　　【治療】

　　(一)飲食和去除不利因素

　　飲食清淡，避免刺激性食物、粗糙食物、過熱性飲料、酗酒、咸食等。盡可能發(fā)現并祛除導致慢性胃炎的各種病因，停藥、戒酒、戒煙等。

　　(二)精神及安慰治療

　　人們對于慢性胃炎的恐懼更多地偏向于擔心胃炎會癌變。一些臨床觀察發(fā)現神經內分泌功能紊亂，胃腸激素釋放失衡在慢性胃炎發(fā)病機制中起一定作用。在治療中對患者的緊張、焦慮、激動、暴躁、憂傷等自主神經功能紊亂的表現的生活方式要予以足夠重視。目前僅萎縮性胃炎與胃癌有一定關系，故應對患者進行正確的健康教育，使其保持樂觀的生活態(tài)度，避免加重患者精神負擔。

　　(三)藥物治療

　　1.胃粘膜保護藥 胃粘膜保護藥其主要作用是增強胃粘膜屏障功能，增強胃粘膜抵抗損害因素的能力。對于有反酸、胃灼熱、胃痛癥狀及胃鏡提示有粘膜糜爛出血者，可給予粘膜保護劑。

　　⑴硫糖鋁 含有8個硫酸根的蔗糖硫酸酯鋁鹽在酸性環(huán)境下，可解離出硫酸蔗糖復合離子，復合離子聚合成不溶性的帶負電荷的膠體，能與潰瘍或炎癥處帶正電荷的蛋白質滲出物相結合，形成一層保護膜，覆蓋于病灶表面，阻止胃酸、胃蛋白酶等損害因素進一步侵襲，促進破損粘膜的愈合;硫糖鋁還具有吸附胃蛋白酶、中和胃酸、膽汁酸的作用，并能促進內源性前列腺素E的合成以及吸附表皮生長因子，使之在潰瘍或炎癥處濃集，有利于黏膜再生。

　　用法及注意事項：硫糖鋁 1g，每日3-4次，飯前1小時及睡前空腹嚼碎服用。不良反應常見的是便秘，個別患者可出現口干、惡心、皮疹、胃痙攣等。連續(xù)應用不宜超過8周，長期大劑量服用，可能會造成體液中磷的缺乏，因此甲狀腺功能亢進、佝僂病等低磷血癥病人不宜長期服用。與多酶片、胰酶中的胃蛋白酶絡合，降低其療效，因此兩者不宜合用

　?、沏G劑 在胃酸環(huán)境中形成彌散性的保護層，覆蓋在粘膜表面，使糜爛面和潰瘍灶與胃酸及胃蛋白酶隔離，對受損粘膜起到保護作用，促進受損粘膜組織的修復和愈合;降低胃蛋白酶活性，增加粘蛋白分泌;可刺激內源性前列腺素和表皮生長因子的產生，加速創(chuàng)面的愈合和炎癥的消失，同時具有一定的止血作用。對幽門螺旋桿菌具有殺滅作用。

　　用法及注意事項：枸櫞酸鉍鉀110mg，每日4次，前3次于三餐前半小時，第4次于晚餐后2小時服用;或一日2次，早晚各服220mg。果膠鉍 150-200mg 每日4次。服藥期間口內可能帶有氨味，并可使舌苔及大便呈灰黑色，停藥后即自行消失;偶見惡心、便秘。連續(xù)使用不得超過8周。

　　⑶替普瑞酮 動物試驗證明替普瑞酮有較強的抗?jié)冏饔煤臀刚衬げ∽兊母纳谱饔?可促進粘液合成和分泌的作用;通過提高前列腺素生物合成酶活性以增加胃粘膜前列腺素作用，進而增加和改善胃粘膜血流作用;還具有維持胃粘膜增生區(qū)細胞的體內平衡及抑制脂質過氧化作用。

　　用法及注意事項：替普瑞酮 50mg Tid。副反應包括：便秘、腹瀉、吐意、口渴、腹痛、腹脹。轉氨酶一過性升高。其他少見的頭痛、皮疹、瘙癢。

　　2.促胃動力藥 對于飽脹不適、噯氣者可給予胃腸動力藥。

　　⑴嗎丁啉 是一種外周多巴胺受體阻滯藥，直接作用于胃腸壁，可增加食管下部括約肌張力，防止胃-食管反流，增強胃蠕動，促進胃排空，協調胃與十二指腸運動，抑制惡心、嘔吐，并能有效地防止膽汁反流，不影響胃液分泌。

　　用法及注意事項：嗎丁啉 10mg Tid或Qid。由于不易通過血-腦脊液屏障，對腦內多巴胺受體無抑制作用，因此，無錐體外系等神經、精神不良反應，但兒童由于其血-腦脊液屏障發(fā)育不完善，慎用。有時血清泌乳素水平會升高。

　　⑵莫沙必利 是一種選擇性5-羥色胺4(5-HT4)受體激動劑，通過興奮胃腸道膽堿能中間神經元及肌間神經叢的5-HT4受體，促進乙酰膽堿的釋放，從而增加胃腸道運動，改善功能性消化不良病人的胃腸道癥狀，不影響胃酸的分泌。

　　用法及注意事項：莫沙必利 5mg Tid。莫沙必利與大腦突觸膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受體無親和力，因而沒有這些受體阻滯所引起的錐體外系的副作用，不良反應主要表現為腹瀉、腹痛、口干、皮疹及倦怠、頭暈等。偶見嗜酸性粒細胞增多、甘油三酯升高及谷草轉氨酶(GOT)、谷丙轉氨酶(GPT)、堿性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)升高

　　3. 抑酸藥 慢性胃炎患者胃酸可高可低，應用抑酸藥可提高胃內PH值，減輕H+對胃粘膜的損害即H+的反彌散程度，為胃粘膜的炎癥修復創(chuàng)造有力的局部環(huán)境。

　?、臜2受體拮抗劑 包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。均能通過競爭性拮抗組胺與 H2 受體結合的作用，抑制壁細胞分泌胃酸。西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁具有較強的抑制胃蛋白酶分泌作用及增加胃粘膜血流量的作用。用法：西咪替丁400mg Bid;雷尼替丁150mg Bid;法莫替丁20mg Bid;尼扎替丁150mg Bid。

　?、瀑|子泵抑制劑 PPI通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶(又稱質子泵)的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制該酶活性，阻斷胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)，因此對各種原因引起的胃酸分泌具有強而持久的抑制作用。該抑制作用呈劑量依賴性，對基礎的及刺激后的胃酸分泌都有作用;另一方面PPI可抑制幽門螺桿菌生長。因此對胃酸嚴重者或伴糜爛出血的胃炎患者，可考慮使用質子泵抑制劑。常用代表藥物：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。一般使用標準劑量，每日一次多可達到較好的治療效果。

　　4. Hp根除療法：Hp陽性的活動性胃炎，應根除Hp(具體用法詳見消化性潰瘍一節(jié))。

　　5.其它治療：

　?、爬夏晷晕s和腸化;胃粘膜營養(yǎng)性藥物，如：胡蘿卜素、葉酸、鋅、VitE等。

　?、茖ξ刚衬つc化和不典型增生，給予維生素C、E和葉酸，定期內鏡隨訪，慢性萎縮性胃炎伴重度異型增生在目前多認為系癌前病變，主張應考慮手術治療。

　　自身免疫性胃炎的治療：無特殊，惡性貧血時可注射VitB12。

　　對消化功能較差的患者可予稀鹽酸、消化酶。